સમાચાર

ઓક્સિજન ઉપચાર એ આધુનિક દવામાં સૌથી વધુ ઉપયોગમાં લેવાતી પદ્ધતિઓમાંની એક છે, પરંતુ ઓક્સિજન ઉપચારના સંકેતો વિશે હજુ પણ ગેરમાન્યતાઓ છે, અને ઓક્સિજનનો અયોગ્ય ઉપયોગ ગંભીર ઝેરી પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે.

ટીશ્યુ હાયપોક્સિયાનું ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકન

ટીશ્યુ હાયપોક્સિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ વૈવિધ્યસભર અને બિન-વિશિષ્ટ છે, જેમાં સૌથી મુખ્ય લક્ષણો છે જેમાં શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, ટાકીકાર્ડિયા, શ્વસન તકલીફ, માનસિક સ્થિતિમાં ઝડપી ફેરફાર અને એરિથમિયાનો સમાવેશ થાય છે. ટીશ્યુ (વિસેરલ) હાયપોક્સિયાની હાજરી નક્કી કરવા માટે, સીરમ લેક્ટેટ (ઇસ્કેમિયા દરમિયાન વધેલું અને કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો) અને SvO2 (ઘટાડા કાર્ડિયાક આઉટપુટ દરમિયાન ઘટાડો, એનિમિયા, ધમની હાયપોક્સેમિયા અને ઉચ્ચ મેટાબોલિક દર) ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકન માટે મદદરૂપ થાય છે. જો કે, લેક્ટેટ બિન-હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓમાં વધી શકે છે, તેથી નિદાન ફક્ત લેક્ટેટ એલિવેશનના આધારે કરી શકાતું નથી, કારણ કે લેક્ટેટ ગ્લાયકોલિસિસમાં વધારો થવાની સ્થિતિમાં પણ વધી શકે છે, જેમ કે જીવલેણ ગાંઠોનો ઝડપી વિકાસ, પ્રારંભિક સેપ્સિસ, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને કેટેકોલામાઇનનો વહીવટ. અન્ય પ્રયોગશાળા મૂલ્યો જે ચોક્કસ અંગની તકલીફ સૂચવે છે તે પણ મહત્વપૂર્ણ છે, જેમ કે એલિવેટેડ ક્રિએટિનાઇન, ટ્રોપોનિન અથવા લીવર એન્ઝાઇમ.

ધમનીય ઓક્સિજનેશન સ્થિતિનું ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકન

સાયનોસિસ. સાયનોસિસ એ સામાન્ય રીતે હાયપોક્સિયાના અંતિમ તબક્કામાં જોવા મળતું લક્ષણ છે, અને હાયપોક્સેમિયા અને હાયપોક્સિયાનું નિદાન કરવામાં ઘણીવાર અવિશ્વસનીય હોય છે કારણ કે તે એનિમિયા અને નબળા રક્ત પ્રવાહમાં ન પણ થાય, અને કાળી ત્વચાવાળા લોકો માટે સાયનોસિસ શોધવાનું મુશ્કેલ હોય છે.

પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી મોનિટરિંગ. નોન-ઇન્વેસિવ પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી મોનિટરિંગનો ઉપયોગ તમામ રોગોના નિરીક્ષણ માટે વ્યાપકપણે કરવામાં આવે છે, અને તેના અંદાજિત SaO2 ને SpO2 કહેવામાં આવે છે. પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી મોનિટરિંગનો સિદ્ધાંત બિલનો નિયમ છે, જે જણાવે છે કે દ્રાવણમાં અજાણ્યા પદાર્થની સાંદ્રતા તેના પ્રકાશના શોષણ દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે. જ્યારે પ્રકાશ કોઈપણ પેશીઓમાંથી પસાર થાય છે, ત્યારે તેનો મોટાભાગનો ભાગ પેશીઓના તત્વો અને લોહી દ્વારા શોષાય છે. જો કે, દરેક ધબકારા સાથે, ધમનીય રક્ત ધબકારા પ્રવાહમાંથી પસાર થાય છે, જેના કારણે પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી મોનિટર બે તરંગલંબાઇ પર પ્રકાશ શોષણમાં ફેરફાર શોધી શકે છે: 660 નેનોમીટર (લાલ) અને 940 નેનોમીટર (ઇન્ફ્રારેડ). આ બે તરંગલંબાઇ પર ઘટાડેલા હિમોગ્લોબિન અને ઓક્સિજનયુક્ત હિમોગ્લોબિનના શોષણ દર અલગ હોય છે. નોન-પલ્સટાઇલ પેશીઓના શોષણને બાદ કર્યા પછી, કુલ હિમોગ્લોબિનની તુલનામાં ઓક્સિજનયુક્ત હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતાની ગણતરી કરી શકાય છે.

પલ્સ ઓક્સિમેટ્રીનું નિરીક્ષણ કરવા માટે કેટલીક મર્યાદાઓ છે. લોહીમાં રહેલો કોઈપણ પદાર્થ જે આ તરંગલંબાઇને શોષી લે છે તે માપનની ચોકસાઈમાં દખલ કરી શકે છે, જેમાં હસ્તગત હિમોગ્લોબિનોપેથી - કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિન અને મેથેમોગ્લોબિનેમિયા, મેથિલિન બ્લુ અને ચોક્કસ આનુવંશિક હિમોગ્લોબિન પ્રકારોનો સમાવેશ થાય છે. 660 નેનોમીટરની તરંગલંબાઇ પર કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિનનું શોષણ ઓક્સિજનયુક્ત હિમોગ્લોબિન જેવું જ છે; 940 નેનોમીટરની તરંગલંબાઇ પર ખૂબ જ ઓછું શોષણ. તેથી, કાર્બન મોનોક્સાઇડ સંતૃપ્ત હિમોગ્લોબિન અને ઓક્સિજન સંતૃપ્ત હિમોગ્લોબિનની સંબંધિત સાંદ્રતાને ધ્યાનમાં લીધા વિના, SpO2 સ્થિર રહેશે (90%~95%). મેથેમોગ્લોબિનેમિયામાં, જ્યારે હીમ આયર્નને ફેરસ સ્થિતિમાં ઓક્સિડાઇઝ કરવામાં આવે છે, ત્યારે મેથેમોગ્લોબિન બે તરંગલંબાઇના શોષણ ગુણાંકને સમાન બનાવે છે. આના પરિણામે મેથેમોગ્લોબિનની પ્રમાણમાં વિશાળ સાંદ્રતા શ્રેણીમાં SpO2 ફક્ત 83% થી 87% ની રેન્જમાં બદલાય છે. આ કિસ્સામાં, હિમોગ્લોબિનના ચાર સ્વરૂપો વચ્ચે તફાવત કરવા માટે ધમનીય રક્ત ઓક્સિજન માપન માટે પ્રકાશની ચાર તરંગલંબાઇની જરૂર પડે છે.

પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી મોનિટરિંગ પૂરતા પલ્સટાઇલ રક્ત પ્રવાહ પર આધાર રાખે છે; તેથી, પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી મોનિટરિંગનો ઉપયોગ શોક હાયપોપરફ્યુઝનમાં અથવા નોન પલ્સટાઇલ વેન્ટ્રિક્યુલર સહાયક ઉપકરણોનો ઉપયોગ કરતી વખતે કરી શકાતો નથી (જ્યાં કાર્ડિયાક આઉટપુટ ફક્ત કાર્ડિયાક આઉટપુટનો એક નાનો ભાગ બનાવે છે). ગંભીર ટ્રાઇકસપિડ રિગર્ગિટેશનમાં, વેનસ રક્તમાં ડીઓક્સિહેમોગ્લોબિનની સાંદ્રતા વધારે હોય છે, અને વેનસ રક્તના ધબકારાથી લોહીમાં ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ વાંચન ઓછું થઈ શકે છે. ગંભીર ધમનીય હાયપોક્સેમિયા (SaO2<75%) માં, ચોકસાઈ પણ ઘટી શકે છે કારણ કે આ તકનીકને આ શ્રેણીમાં ક્યારેય માન્ય કરવામાં આવી નથી. છેલ્લે, વધુને વધુ લોકો સમજી રહ્યા છે કે પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી મોનિટરિંગ ધમનીય હિમોગ્લોબિન સંતૃપ્તિને 5-10 ટકા સુધી વધારે પડતો અંદાજ આપી શકે છે, જે કાળી ત્વચાવાળા વ્યક્તિઓ દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાતા ચોક્કસ ઉપકરણ પર આધાર રાખે છે.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 ગુણોત્તર (સામાન્ય રીતે P/F ગુણોત્તર તરીકે ઓળખાય છે, જે 400 થી 500 mm Hg સુધીનો હોય છે) ફેફસામાં અસામાન્ય ઓક્સિજન વિનિમયની ડિગ્રીને પ્રતિબિંબિત કરે છે, અને આ સંદર્ભમાં સૌથી ઉપયોગી છે કારણ કે યાંત્રિક વેન્ટિલેશન FIO2 ને ચોક્કસ રીતે સેટ કરી શકે છે. 300 mm Hg કરતા ઓછો AP/F ગુણોત્તર ક્લિનિકલી નોંધપાત્ર ગેસ વિનિમય અસામાન્યતાઓ સૂચવે છે, જ્યારે 200 mm Hg કરતા ઓછો P/F ગુણોત્તર ગંભીર હાયપોક્સેમિયા સૂચવે છે. P/F ગુણોત્તરને અસર કરતા પરિબળોમાં વેન્ટિલેશન સેટિંગ્સ, પોઝિટિવ એન્ડ એક્સપાયરેટરી પ્રેશર અને FIO2 શામેલ છે. FIO2 માં P/F ગુણોત્તર પર ફેરફારોની અસર ફેફસાના નુકસાનની પ્રકૃતિ, શન્ટ ફ્રેક્શન અને FIO2 ફેરફારોની શ્રેણીના આધારે બદલાય છે. PaO2 ની ગેરહાજરીમાં, SpO2/FIO2 વાજબી વૈકલ્પિક સૂચક તરીકે સેવા આપી શકે છે.

મૂર્ધન્ય ધમનીય ઓક્સિજન આંશિક દબાણ (Aa PO2) તફાવત. Aa PO2 વિભેદક માપન એ ગણતરી કરેલ મૂર્ધન્ય ઓક્સિજન આંશિક દબાણ અને માપેલ ધમનીય ઓક્સિજન આંશિક દબાણ વચ્ચેનો તફાવત છે, જેનો ઉપયોગ ગેસ વિનિમયની કાર્યક્ષમતા માપવા માટે થાય છે.

દરિયાની સપાટી પર આસપાસની હવા શ્વાસ લેવા માટે "સામાન્ય" Aa PO2 તફાવત વય સાથે બદલાય છે, જે 10 થી 25 mm Hg (2.5+0.21 x ઉંમર [વર્ષ]) સુધીનો હોય છે. બીજો પ્રભાવક પરિબળ FIO2 અથવા PAO2 છે. જો આ બે પરિબળોમાંથી કોઈપણ એક વધે છે, તો Aa PO2 માં તફાવત વધશે. આનું કારણ એ છે કે મૂર્ધન્ય રુધિરકેશિકાઓમાં ગેસનું વિનિમય હિમોગ્લોબિન ઓક્સિજન વિયોજન વળાંકના ફ્લેટ ભાગ (ઢોળાવ) માં થાય છે. શિરાયુક્ત મિશ્રણની સમાન ડિગ્રી હેઠળ, મિશ્ર શિરાયુક્ત રક્ત અને ધમનીય રક્ત વચ્ચે PO2 માં તફાવત વધશે. તેનાથી વિપરીત, જો અપૂરતી વેન્ટિલેશન અથવા ઉચ્ચ ઊંચાઈને કારણે મૂર્ધન્ય PO2 ઓછો હોય, તો Aa તફાવત સામાન્ય કરતા ઓછો હશે, જે પલ્મોનરી ડિસફંક્શનનું ઓછું મૂલ્યાંકન અથવા અચોક્કસ નિદાન તરફ દોરી શકે છે.

ઓક્સિજનેશન ઇન્ડેક્સ. ઓક્સિજનેશન ઇન્ડેક્સ (OI) નો ઉપયોગ યાંત્રિક રીતે વેન્ટિલેટેડ દર્દીઓમાં ઓક્સિજનેશન જાળવવા માટે જરૂરી વેન્ટિલેશન સપોર્ટ તીવ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે કરી શકાય છે. તેમાં સરેરાશ વાયુમાર્ગ દબાણ (MAP, cm H2O માં), FIO2, અને PaO2 (mm Hg માં) અથવા SpO2 શામેલ છે, અને જો તે 40 થી વધુ હોય, તો તેનો ઉપયોગ એક્સ્ટ્રાકોર્પોરિયલ મેમ્બ્રેન ઓક્સિજનેશન થેરાપી માટે ધોરણ તરીકે થઈ શકે છે. સામાન્ય મૂલ્ય 4 cm H2O/mm Hg કરતા ઓછું; cm H2O/mm Hg (1.36) ના સમાન મૂલ્યને કારણે, આ ગુણોત્તરની જાણ કરતી વખતે સામાન્ય રીતે એકમોનો સમાવેશ થતો નથી.

તીવ્ર ઓક્સિજન ઉપચાર માટે સંકેતો
જ્યારે દર્દીઓને શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થાય છે, ત્યારે હાયપોક્સેમિયાનું નિદાન થાય તે પહેલાં સામાન્ય રીતે ઓક્સિજન પૂરક લેવાની જરૂર પડે છે. જ્યારે ઓક્સિજનનું ધમનીય આંશિક દબાણ (PaO2) 60 mm Hg થી નીચે હોય છે, ત્યારે ઓક્સિજન શોષણ માટેનો સૌથી સ્પષ્ટ સંકેત ધમનીય હાયપોક્સેમિયા છે, જે સામાન્ય રીતે ધમનીય ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ (SaO2) અથવા પેરિફેરલ ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ (SpO2) 89% થી 90% ને અનુરૂપ હોય છે. જ્યારે PaO2 60 mm Hg થી નીચે આવે છે, ત્યારે લોહીમાં ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ ઝડપથી ઘટી શકે છે, જેના કારણે ધમનીય ઓક્સિજન સામગ્રીમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે અને સંભવતઃ પેશી હાયપોક્સિયા થઈ શકે છે.

ધમનીય હાયપોક્સેમિયા ઉપરાંત, દુર્લભ કિસ્સાઓમાં ઓક્સિજન પૂરક જરૂરી હોઈ શકે છે. ગંભીર એનિમિયા, આઘાત અને સર્જિકલ ક્રિટિકલ દર્દીઓ ધમનીય ઓક્સિજનનું સ્તર વધારીને પેશી હાયપોક્સિયા ઘટાડી શકે છે. કાર્બન મોનોક્સાઇડ (CO) ઝેરવાળા દર્દીઓ માટે, ઓક્સિજન પૂરક લોહીમાં ઓગળેલા ઓક્સિજનનું પ્રમાણ વધારી શકે છે, હિમોગ્લોબિન સાથે જોડાયેલા CO ને બદલી શકે છે અને ઓક્સિજનયુક્ત હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ વધારી શકે છે. શુદ્ધ ઓક્સિજન શ્વાસમાં લીધા પછી, કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિનનું અર્ધ જીવન 70-80 મિનિટ છે, જ્યારે આસપાસની હવા શ્વાસ લેતી વખતે અર્ધ જીવન 320 મિનિટ છે. હાયપરબેરિક ઓક્સિજનની સ્થિતિમાં, શુદ્ધ ઓક્સિજન શ્વાસમાં લીધા પછી કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિનનું અર્ધ જીવન 10 મિનિટથી ઓછા સમય સુધી ટૂંકું થઈ જાય છે. હાયપરબેરિક ઓક્સિજનનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિન (>25%) ના ઉચ્ચ સ્તર, કાર્ડિયાક ઇસ્કેમિયા અથવા સંવેદનાત્મક અસામાન્યતાઓવાળી પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે.

સહાયક ડેટાનો અભાવ અથવા અચોક્કસ ડેટા હોવા છતાં, ઓક્સિજન પૂરક લેવાથી અન્ય રોગો પણ લાભ મેળવી શકે છે. ઓક્સિજન ઉપચારનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે ક્લસ્ટર માથાનો દુખાવો, સિકલ સેલ પેઇન કટોકટી, હાયપોક્સેમિયા વિના શ્વસન તકલીફમાં રાહત, ન્યુમોથોરેક્સ અને મેડિયાસ્ટિનલ એમ્ફિસીમા (છાતીમાં હવા શોષણને પ્રોત્સાહન) માટે થાય છે. એવા પુરાવા છે કે શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન ઉચ્ચ ઓક્સિજન સર્જિકલ સાઇટ ચેપની ઘટનાઓ ઘટાડી શકે છે. જો કે, પૂરક ઓક્સિજન લેવાથી શસ્ત્રક્રિયા પછી ઉબકા/ઉલટી અસરકારક રીતે ઓછી થતી નથી.

બહારના દર્દીઓ માટે ઓક્સિજન પુરવઠા ક્ષમતામાં સુધારો થવા સાથે, લાંબા ગાળાની ઓક્સિજન થેરાપી (LTOT) નો ઉપયોગ પણ વધી રહ્યો છે. લાંબા ગાળાની ઓક્સિજન થેરાપી લાગુ કરવાના ધોરણો પહેલાથી જ ખૂબ સ્પષ્ટ છે. લાંબા ગાળાની ઓક્સિજન થેરાપીનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ (COPD) માટે થાય છે.
હાયપોક્સેમિક COPD ધરાવતા દર્દીઓ પરના બે અભ્યાસ LTOT માટે સહાયક ડેટા પ્રદાન કરે છે. પહેલો અભ્યાસ 1980 માં હાથ ધરવામાં આવેલ નોક્ટરનલ ઓક્સિજન થેરાપી ટ્રાયલ (NOTT) હતો, જેમાં દર્દીઓને રાત્રિના સમયે (ઓછામાં ઓછા 12 કલાક) અથવા સતત ઓક્સિજન થેરાપી માટે રેન્ડમલી સોંપવામાં આવ્યા હતા. 12 અને 24 મહિનામાં, જે દર્દીઓ ફક્ત રાત્રિના સમયે ઓક્સિજન થેરાપી મેળવે છે તેમનો મૃત્યુદર વધુ હોય છે. બીજો પ્રયોગ 1981 માં હાથ ધરવામાં આવેલ મેડિકલ રિસર્ચ કાઉન્સિલ ફેમિલી ટ્રાયલ હતો, જેમાં દર્દીઓને રેન્ડમલી બે જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવ્યા હતા: જેમને ઓક્સિજન મળ્યો ન હતો અથવા જેમને દિવસમાં ઓછામાં ઓછા 15 કલાક ઓક્સિજન મળ્યો હતો. NOTT પરીક્ષણની જેમ, એનારોબિક જૂથમાં મૃત્યુદર નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતો. બંને પરીક્ષણોના વિષયો ધૂમ્રપાન ન કરતા દર્દીઓ હતા જેમણે મહત્તમ સારવાર મેળવી હતી અને સ્થિર સ્થિતિ ધરાવતા હતા, જેમનું PaO2 55 mm Hg થી નીચે હતું, અથવા પોલિસિથેમિયા અથવા પલ્મોનરી હૃદય રોગ ધરાવતા દર્દીઓ હતા જેમને PaO2 60 mm Hg થી નીચે હતું.

આ બે પ્રયોગો દર્શાવે છે કે દિવસમાં 15 કલાકથી વધુ સમય માટે ઓક્સિજન પૂરો પાડવો એ સંપૂર્ણપણે ઓક્સિજન ન મેળવવા કરતાં વધુ સારું છે, અને સતત ઓક્સિજન ઉપચાર ફક્ત રાત્રે સારવાર કરતાં વધુ સારું છે. આ પરીક્ષણો માટેના સમાવેશ માપદંડો વર્તમાન તબીબી વીમા કંપનીઓ અને ATS માટે LTOT માર્ગદર્શિકા વિકસાવવા માટેનો આધાર છે. એવું અનુમાન લગાવવું વાજબી છે કે LTOT અન્ય હાયપોક્સિક કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો માટે પણ સ્વીકાર્ય છે, પરંતુ હાલમાં સંબંધિત પ્રાયોગિક પુરાવાનો અભાવ છે. તાજેતરના મલ્ટિસેન્ટર ટ્રાયલમાં હાયપોક્સેમિયા ધરાવતા COPD દર્દીઓ માટે મૃત્યુદર અથવા જીવનની ગુણવત્તા પર ઓક્સિજન ઉપચારની અસરમાં કોઈ તફાવત જોવા મળ્યો નથી જે આરામના માપદંડોને પૂર્ણ કરતા નથી અથવા ફક્ત કસરતને કારણે થાય છે.

ઊંઘ દરમિયાન લોહીમાં ઓક્સિજન સંતૃપ્તિમાં તીવ્ર ઘટાડો અનુભવતા દર્દીઓને ડોકટરો ક્યારેક રાત્રિના સમયે ઓક્સિજન પૂરક સૂચવી શકે છે. હાલમાં અવરોધક સ્લીપ એપનિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં આ અભિગમના ઉપયોગને સમર્થન આપવા માટે કોઈ સ્પષ્ટ પુરાવા નથી. અવરોધક સ્લીપ એપનિયા અથવા સ્થૂળતા હાયપોપનિયા સિન્ડ્રોમ ધરાવતા દર્દીઓ માટે જે રાત્રે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ પડે છે, ઓક્સિજન પૂરકને બદલે બિન-આક્રમક હકારાત્મક દબાણ વેન્ટિલેશન મુખ્ય સારવાર પદ્ધતિ છે.

ધ્યાનમાં લેવાનો બીજો મુદ્દો એ છે કે હવાઈ મુસાફરી દરમિયાન ઓક્સિજન પૂરકની જરૂર છે કે નહીં. મોટાભાગના વાણિજ્યિક વિમાનો સામાન્ય રીતે 8000 ફૂટ જેટલી ઊંચાઈ સુધી કેબિન દબાણ વધારે છે, જેમાં શ્વાસમાં લેવાયેલા ઓક્સિજન તણાવ લગભગ 108 mm Hg હોય છે. ફેફસાના રોગોવાળા દર્દીઓ માટે, શ્વાસમાં લેવાયેલા ઓક્સિજન તણાવ (PiO2) માં ઘટાડો હાયપોક્સેમિયાનું કારણ બની શકે છે. મુસાફરી કરતા પહેલા, દર્દીઓએ વ્યાપક તબીબી મૂલ્યાંકન કરાવવું જોઈએ, જેમાં ધમનીય રક્ત ગેસ પરીક્ષણનો સમાવેશ થાય છે. જો દર્દીનું જમીન પર PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) હોય, તો ફ્લાઇટ દરમિયાન તેમનો PaO2 50 mm Hg કરતાં વધી જવાની શક્યતા છે, જે સામાન્ય રીતે ન્યૂનતમ શારીરિક પ્રવૃત્તિનો સામનો કરવા માટે પૂરતું માનવામાં આવે છે. ઓછા SpO2 અથવા PaO2 ધરાવતા દર્દીઓ માટે, 6-મિનિટનો ચાલવાનો પરીક્ષણ અથવા હાયપોક્સિયા સિમ્યુલેશન પરીક્ષણ ધ્યાનમાં લઈ શકાય છે, જે સામાન્ય રીતે 15% ઓક્સિજન શ્વાસ લે છે. જો હવાઈ મુસાફરી દરમિયાન હાયપોક્સેમિયા થાય છે, તો ઓક્સિજનનું સેવન વધારવા માટે નાકના કેન્યુલા દ્વારા ઓક્સિજન આપી શકાય છે.

ઓક્સિજન ઝેરનો બાયોકેમિકલ આધાર

ઓક્સિજન ઝેરીતા પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ (ROS) ના ઉત્પાદનને કારણે થાય છે. ROS એ ઓક્સિજનથી મેળવેલું મુક્ત રેડિકલ છે જેમાં એક જોડી વગરનું ઓર્બિટલ ઇલેક્ટ્રોન હોય છે જે પ્રોટીન, લિપિડ્સ અને ન્યુક્લિક એસિડ સાથે પ્રતિક્રિયા આપી શકે છે, તેમની રચનામાં ફેરફાર કરી શકે છે અને કોષીય નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. સામાન્ય મિટોકોન્ડ્રીયલ ચયાપચય દરમિયાન, થોડી માત્રામાં ROS સિગ્નલિંગ પરમાણુ તરીકે ઉત્પન્ન થાય છે. રોગપ્રતિકારક કોષો પણ રોગકારક જીવાણુઓને મારવા માટે ROS નો ઉપયોગ કરે છે. ROS માં સુપરઓક્સાઇડ, હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ (H2O2) અને હાઇડ્રોક્સિલ રેડિકલનો સમાવેશ થાય છે. વધુ પડતું ROS હંમેશા કોષીય સંરક્ષણ કાર્યોને વટાવી જશે, જેનાથી મૃત્યુ થશે અથવા કોષને નુકસાન થશે.

ROS જનરેશન દ્વારા થતા નુકસાનને મર્યાદિત કરવા માટે, કોષોનું એન્ટીઑકિસડન્ટ રક્ષણ પદ્ધતિ મુક્ત રેડિકલ્સને તટસ્થ કરી શકે છે. સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ સુપરઓક્સાઇડને H2O2 માં રૂપાંતરિત કરે છે, જે પછી કેટાલેઝ અને ગ્લુટાથિઓન પેરોક્સિડેઝ દ્વારા H2O અને O2 માં રૂપાંતરિત થાય છે. ગ્લુટાથિઓન એક મહત્વપૂર્ણ પરમાણુ છે જે ROS નુકસાનને મર્યાદિત કરે છે. અન્ય એન્ટીઑકિસડન્ટ પરમાણુઓમાં આલ્ફા ટોકોફેરોલ (વિટામિન E), એસ્કોર્બિક એસિડ (વિટામિન C), ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને સિસ્ટીનનો સમાવેશ થાય છે. માનવ ફેફસાના પેશીઓમાં બાહ્યકોષીય એન્ટીઑકિસડન્ટો અને સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ આઇસોએન્ઝાઇમ્સનું ઉચ્ચ સાંદ્રતા હોય છે, જે અન્ય પેશીઓની તુલનામાં ઓક્સિજનની ઉચ્ચ સાંદ્રતાના સંપર્કમાં આવે ત્યારે તેને ઓછું ઝેરી બનાવે છે.

હાયપરઓક્સિયા પ્રેરિત ROS મધ્યસ્થી ફેફસાની ઇજાને બે તબક્કામાં વિભાજિત કરી શકાય છે. પ્રથમ, એક્ઝ્યુડેટિવ તબક્કો છે, જે મૂર્ધન્ય પ્રકાર 1 ઉપકલા કોષો અને એન્ડોથેલિયલ કોષોના મૃત્યુ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ એડીમા અને એલ્વિઓલીમાં એક્ઝ્યુડેટિવ ન્યુટ્રોફિલ્સના ભરણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ત્યારબાદ, એક પ્રસાર તબક્કો છે, જે દરમિયાન એન્ડોથેલિયલ કોષો અને પ્રકાર 2 ઉપકલા કોષો પ્રજનન કરે છે અને અગાઉ ખુલ્લા બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનને આવરી લે છે. ઓક્સિજન ઇજા પુનઃપ્રાપ્તિ સમયગાળાની લાક્ષણિકતાઓ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ પ્રસાર અને ઇન્ટર્સ્ટિશલ ફાઇબ્રોસિસ છે, પરંતુ કેશિલરી એન્ડોથેલિયમ અને મૂર્ધન્ય ઉપકલા હજુ પણ લગભગ સામાન્ય દેખાવ જાળવી રાખે છે.
પલ્મોનરી ઓક્સિજન ઝેરીકરણના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ

ઝેરી અસર કયા સ્તર પર થાય છે તે હજુ સ્પષ્ટ નથી. જ્યારે FIO2 0.5 કરતા ઓછું હોય છે, ત્યારે સામાન્ય રીતે ક્લિનિકલ ઝેરી અસર થતી નથી. પ્રારંભિક માનવ અભ્યાસોમાં જાણવા મળ્યું છે કે લગભગ 100% ઓક્સિજનના સંપર્કમાં આવવાથી સંવેદનાત્મક અસામાન્યતાઓ, ઉબકા અને શ્વાસનળીનો સોજો થઈ શકે છે, તેમજ ફેફસાની ક્ષમતા, ફેફસાના પ્રસાર ક્ષમતા, ફેફસાના પાલન, PaO2 અને pH માં ઘટાડો થઈ શકે છે. ઓક્સિજન ઝેરી અસર સંબંધિત અન્ય સમસ્યાઓમાં શોષક એટેલેક્ટેસિસ, ઓક્સિજન પ્રેરિત હાઇપરકેપનિયા, તીવ્ર શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ (ARDS) અને નવજાત બ્રોન્કોપલ્મોનરી ડિસપ્લેસિયા (BPD)નો સમાવેશ થાય છે.
શોષક એટેલેક્સિસ. નાઇટ્રોજન એક નિષ્ક્રિય વાયુ છે જે ઓક્સિજનની તુલનામાં લોહીના પ્રવાહમાં ખૂબ જ ધીમે ધીમે ફેલાય છે, આમ મૂર્ધન્ય વિસ્તરણ જાળવવામાં ભૂમિકા ભજવે છે. 100% ઓક્સિજનનો ઉપયોગ કરતી વખતે, ઓક્સિજન શોષણ દર તાજા ગેસના ડિલિવરી દર કરતા વધી જાય છે, નાઇટ્રોજનની ઉણપ ઓછી મૂર્ધન્ય વેન્ટિલેશન પરફ્યુઝન રેશિયો (V/Q) ધરાવતા વિસ્તારોમાં મૂર્ધન્ય પતન તરફ દોરી શકે છે. ખાસ કરીને શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન, એનેસ્થેસિયા અને લકવો ફેફસાના અવશેષ કાર્યમાં ઘટાડો તરફ દોરી શકે છે, જે નાના વાયુમાર્ગો અને એલ્વેઓલીના પતનને પ્રોત્સાહન આપે છે, પરિણામે એટેલેક્સિસની ઝડપી શરૂઆત થાય છે.

ઓક્સિજન પ્રેરિત હાઇપરકેપનિયા. ગંભીર COPD દર્દીઓ જ્યારે તેમની સ્થિતિ બગડતી હોય ત્યારે ઓક્સિજનની ઊંચી સાંદ્રતાના સંપર્કમાં આવે ત્યારે તેમને ગંભીર હાઇપરકેપનિયા થવાની સંભાવના રહે છે. આ હાઇપરકેપનિયાની પદ્ધતિ એ છે કે હાયપોક્સેમિયાની શ્વસનને ચલાવવાની ક્ષમતા અવરોધાય છે. જો કે, કોઈપણ દર્દીમાં, બે અન્ય પદ્ધતિઓ વિવિધ અંશે રમતમાં હોય છે.
COPD દર્દીઓમાં હાઈપોક્સેમિયા એ નીચા V/Q પ્રદેશમાં ઓક્સિજનના ઓછા મૂર્ધન્ય આંશિક દબાણ (PAO2) નું પરિણામ છે. આ નીચા V/Q પ્રદેશોની હાઈપોક્સેમિયા પરની અસર ઘટાડવા માટે, પલ્મોનરી પરિભ્રમણની બે પ્રતિક્રિયાઓ - હાયપોક્સિક પલ્મોનરી વાસોકોન્સ્ટ્રિક્શન (HPV) અને હાયપરકેપનિક પલ્મોનરી વાસોકોન્સ્ટ્રિક્શન - રક્ત પ્રવાહને સારી રીતે વેન્ટિલેટેડ વિસ્તારોમાં સ્થાનાંતરિત કરશે. જ્યારે ઓક્સિજન પૂરક PAO2 વધારે છે, ત્યારે HPV નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે, આ વિસ્તારોમાં પરફ્યુઝન વધે છે, જેના પરિણામે ઓછા V/Q ગુણોત્તરવાળા વિસ્તારો બને છે. આ ફેફસાના પેશીઓ હવે ઓક્સિજનથી સમૃદ્ધ છે પરંતુ CO2 ને દૂર કરવાની તેમની ક્ષમતા નબળી છે. આ ફેફસાના પેશીઓનું વધેલું પરફ્યુઝન વધુ સારી વેન્ટિલેશનવાળા વિસ્તારોને બલિદાન આપવાની કિંમતે આવે છે, જે પહેલાની જેમ મોટી માત્રામાં CO2 છોડી શકતા નથી, જેના કારણે હાયપરકેપ્નિયા થાય છે.

બીજું કારણ નબળી પડી ગયેલી હેલ્ડેન અસર છે, જેનો અર્થ એ છે કે ઓક્સિજનયુક્ત રક્તની તુલનામાં, ડિઓક્સિજનયુક્ત રક્ત વધુ CO2 વહન કરી શકે છે. જ્યારે હિમોગ્લોબિન ડિઓક્સિજનયુક્ત થાય છે, ત્યારે તે એમિનો એસ્ટરના રૂપમાં વધુ પ્રોટોન (H+) અને CO2 ને બાંધે છે. ઓક્સિજન ઉપચાર દરમિયાન ડિઓક્સિહેમોગ્લોબિનની સાંદ્રતા ઘટતી જાય છે, તેથી CO2 અને H+ ની બફરિંગ ક્ષમતા પણ ઘટે છે, જેનાથી શિરાયુક્ત રક્તની CO2 પરિવહન કરવાની ક્ષમતા નબળી પડે છે અને PaCO2 માં વધારો થાય છે.

ક્રોનિક CO2 રીટેન્શન અથવા ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતા દર્દીઓને ઓક્સિજન પૂરો પાડતી વખતે, ખાસ કરીને અતિશય હાયપોક્સેમિયાના કિસ્સામાં, SpO2 ને 88% ~ 90% ની રેન્જમાં જાળવવા માટે FIO2 ને ફાઇન એડજસ્ટ કરવું અત્યંત મહત્વપૂર્ણ છે. બહુવિધ કેસ રિપોર્ટ્સ સૂચવે છે કે O2 ને નિયમન કરવામાં નિષ્ફળતા પ્રતિકૂળ પરિણામો તરફ દોરી શકે છે; હોસ્પિટલમાં જતા CODP ના તીવ્ર વધારાવાળા દર્દીઓ પર હાથ ધરવામાં આવેલા રેન્ડમાઇઝ્ડ અભ્યાસમાં નિઃશંકપણે આ સાબિત થયું છે. ઓક્સિજન પ્રતિબંધ વિનાના દર્દીઓની તુલનામાં, 88% થી 92% ની રેન્જમાં SpO2 જાળવવા માટે રેન્ડમલી ઓક્સિજન પૂરક તરીકે સોંપાયેલા દર્દીઓમાં મૃત્યુદર નોંધપાત્ર રીતે ઓછો હતો (7% વિરુદ્ધ 2%).

ARDS અને BPD. લોકોએ લાંબા સમયથી શોધી કાઢ્યું છે કે ઓક્સિજનની ઝેરી અસર ARDS ના પેથોફિઝિયોલોજી સાથે સંકળાયેલી છે. માનવ સિવાયના સસ્તન પ્રાણીઓમાં, 100% ઓક્સિજનના સંપર્કમાં આવવાથી ફેલાતા મૂર્ધન્ય નુકસાન અને અંતે મૃત્યુ થઈ શકે છે. જો કે, ગંભીર ફેફસાના રોગોવાળા દર્દીઓમાં ઓક્સિજનની ઝેરી અસરના ચોક્કસ પુરાવાને અંતર્ગત રોગોથી થતા નુકસાનથી અલગ પાડવા મુશ્કેલ છે. વધુમાં, ઘણા બળતરા રોગો એન્ટીઑકિસડન્ટ સંરક્ષણ કાર્યના અપરેગ્યુલેશનને પ્રેરિત કરી શકે છે. તેથી, મોટાભાગના અભ્યાસો વધુ પડતા ઓક્સિજનના સંપર્ક અને તીવ્ર ફેફસાના ઇજા અથવા ARDS વચ્ચેનો સંબંધ દર્શાવવામાં નિષ્ફળ ગયા છે.

પલ્મોનરી હાયલાઇન મેમ્બ્રેન રોગ એ સપાટી પર સક્રિય પદાર્થોના અભાવને કારણે થતો રોગ છે, જે મૂર્ધન્ય પતન અને બળતરા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. હાયલાઇન મેમ્બ્રેન રોગ ધરાવતા અકાળ નવજાત શિશુઓને સામાન્ય રીતે ઓક્સિજનની ઉચ્ચ સાંદ્રતા શ્વાસમાં લેવાની જરૂર પડે છે. ઓક્સિજન ઝેરીતાને BPD ના રોગજન્યતામાં એક મુખ્ય પરિબળ માનવામાં આવે છે, તે નવજાત શિશુઓમાં પણ થાય છે જેમને યાંત્રિક વેન્ટિલેશનની જરૂર નથી. નવજાત શિશુઓ ખાસ કરીને ઉચ્ચ ઓક્સિજન નુકસાન માટે સંવેદનશીલ હોય છે કારણ કે તેમના સેલ્યુલર એન્ટીઑકિસડન્ટ સંરક્ષણ કાર્યો હજુ સુધી સંપૂર્ણપણે વિકસિત અને પરિપક્વ થયા નથી; અકાળ રેટિનોપેથી એ વારંવાર હાયપોક્સિયા/હાયપરઓક્સિયા તણાવ સાથે સંકળાયેલ રોગ છે, અને આ અસર અકાળ રેટિનોપેથીમાં પુષ્ટિ મળી છે.
પલ્મોનરી ઓક્સિજન ઝેરીકરણની સિનર્જિસ્ટિક અસર

ઓક્સિજનની ઝેરી અસર વધારી શકે તેવી ઘણી દવાઓ છે. ઓક્સિજન બ્લોમાયસીન દ્વારા ઉત્પાદિત ROS ને વધારે છે અને બ્લોમાયસીન હાઇડ્રોલેઝને નિષ્ક્રિય કરે છે. હેમ્સ્ટરમાં, ઉચ્ચ ઓક્સિજન આંશિક દબાણ બ્લોમાયસીન પ્રેરિત ફેફસાની ઇજાને વધારી શકે છે, અને કેસ રિપોર્ટ્સમાં એવા દર્દીઓમાં ARDSનું વર્ણન પણ કરવામાં આવ્યું છે જેમણે બ્લોમાયસીન સારવાર મેળવી છે અને પેરીઓપરેટિવ સમયગાળા દરમિયાન ઉચ્ચ FIO2 ના સંપર્કમાં આવ્યા હતા. જો કે, સંભવિત ટ્રાયલમાં ઉચ્ચ સાંદ્રતા ઓક્સિજન એક્સપોઝર, બ્લોમાયસીનના અગાઉના સંપર્ક અને ગંભીર પોસ્ટઓપરેટિવ પલ્મોનરી ડિસફંક્શન વચ્ચે કોઈ જોડાણ દર્શાવવામાં નિષ્ફળ ગયું. પેરાક્વાટ એક વ્યાપારી હર્બિસાઇડ છે જે ઓક્સિજન ઝેરી અસરનું બીજું વધારનાર છે. તેથી, પેરાક્વાટ ઝેર અને બ્લોમાયસીનના સંપર્કમાં આવતા દર્દીઓ સાથે વ્યવહાર કરતી વખતે, FIO2 શક્ય તેટલું ઓછું કરવું જોઈએ. ઓક્સિજન ઝેરી અસર વધારી શકે તેવી અન્ય દવાઓમાં ડિસલ્ફીરામ અને નાઇટ્રોફ્યુરાન્ટોઇનનો સમાવેશ થાય છે. પ્રોટીન અને પોષક તત્વોની ઉણપ ઉચ્ચ ઓક્સિજન નુકસાન તરફ દોરી શકે છે, જે ગ્લુટાથિઓન સંશ્લેષણ માટે મહત્વપૂર્ણ થિઓલ ધરાવતા એમિનો એસિડના અભાવ તેમજ એન્ટીઑકિસડન્ટ વિટામિન A અને E ના અભાવને કારણે હોઈ શકે છે.
અન્ય અંગ પ્રણાલીઓમાં ઓક્સિજન ઝેરીકરણ

હાયપરઓક્સિયા ફેફસાંની બહારના અવયવોમાં ઝેરી પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે. એક મોટા મલ્ટિસેન્ટર રેટ્રોસ્પેક્ટિવ કોહોર્ટ અભ્યાસમાં સફળ કાર્ડિયોપલ્મોનરી રિસુસિટેશન (CPR) પછી મૃત્યુદરમાં વધારો અને ઉચ્ચ ઓક્સિજન સ્તર વચ્ચેનો સંબંધ દર્શાવવામાં આવ્યો હતો. અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે CPR પછી 300 mm Hg થી વધુ PaO2 ધરાવતા દર્દીઓમાં સામાન્ય રક્ત ઓક્સિજન અથવા હાયપોક્સેમિયા ધરાવતા દર્દીઓની તુલનામાં હોસ્પિટલમાં મૃત્યુદરનું જોખમ ગુણોત્તર 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) હતું. મૃત્યુદરમાં વધારો થવાનું કારણ ROS મધ્યસ્થીવાળા ઉચ્ચ ઓક્સિજન રિપરફ્યુઝન ઇજાને કારણે કાર્ડિયાક અરેસ્ટ પછી સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના કાર્યમાં બગાડ છે. તાજેતરના એક અભ્યાસમાં કટોકટી વિભાગમાં ઇન્ટ્યુબેશન પછી હાયપોક્સેમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં મૃત્યુદરમાં વધારો પણ વર્ણવવામાં આવ્યો છે, જે PaO2 ની ડિગ્રી સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે.

મગજની ઇજા અને સ્ટ્રોકવાળા દર્દીઓ માટે, હાયપોક્સેમિયા વગરના દર્દીઓને ઓક્સિજન પૂરો પાડવાથી કોઈ ફાયદો થતો નથી. ટ્રોમા સેન્ટર દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલા એક અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે સામાન્ય રક્ત ઓક્સિજન સ્તર ધરાવતા દર્દીઓની તુલનામાં, ઉચ્ચ ઓક્સિજન (PaO2>200 mm Hg) સારવાર મેળવનારા દર્દીઓમાં મૃત્યુદર વધુ હતો અને ડિસ્ચાર્જ પર ગ્લાસગો કોમા સ્કોર ઓછો હતો. હાઇપરબેરિક ઓક્સિજન થેરાપી મેળવતા દર્દીઓ પરના બીજા અભ્યાસમાં નબળો ન્યુરોલોજીકલ પૂર્વસૂચન દર્શાવવામાં આવ્યો હતો. મોટા મલ્ટિસેન્ટર ટ્રાયલમાં, હાયપોક્સેમિયા (96% થી વધુ સંતૃપ્તિ) વિના તીવ્ર સ્ટ્રોકના દર્દીઓને ઓક્સિજન પૂરો પાડવાથી મૃત્યુદર અથવા કાર્યાત્મક પૂર્વસૂચનમાં કોઈ ફાયદો થયો નથી.

તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (AMI) માં, ઓક્સિજન સપ્લિમેન્ટેશન એ સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતી ઉપચાર પદ્ધતિ છે, પરંતુ આવા દર્દીઓ માટે ઓક્સિજન થેરાપીનું મૂલ્ય હજુ પણ વિવાદાસ્પદ છે. સહવર્તી હાયપોક્સેમિયા ધરાવતા તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન દર્દીઓની સારવારમાં ઓક્સિજન જરૂરી છે, કારણ કે તે જીવન બચાવી શકે છે. જોકે, હાયપોક્સેમિયાની ગેરહાજરીમાં પરંપરાગત ઓક્સિજન સપ્લિમેન્ટેશનના ફાયદા હજુ સ્પષ્ટ નથી. 1970 ના દાયકાના અંતમાં, ડબલ-બ્લાઇન્ડ રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલમાં બિનજટીલ તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન ધરાવતા 157 દર્દીઓની નોંધણી કરવામાં આવી હતી અને ઓક્સિજન થેરાપી (6 L/min) ની સરખામણી ઓક્સિજન થેરાપી વિના કરવામાં આવી હતી. એવું જાણવા મળ્યું હતું કે ઓક્સિજન થેરાપી મેળવતા દર્દીઓમાં સાઇનસ ટાકીકાર્ડિયાની ઘટનાઓ વધુ હતી અને મ્યોકાર્ડિયલ ઉત્સેચકોમાં વધુ વધારો થયો હતો, પરંતુ મૃત્યુદરમાં કોઈ તફાવત નહોતો.

ST સેગમેન્ટ એલિવેશન એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના દર્દીઓમાં, હાયપોક્સેમિયા વિના, 8 L/મિનિટ પર નાક કેન્યુલા ઓક્સિજન થેરાપી, આસપાસની હવા શ્વાસમાં લેવાની તુલનામાં ફાયદાકારક નથી. 6 L/મિનિટ પર ઓક્સિજન ઇન્હેલેશન અને આસપાસની હવા શ્વાસમાં લેવા પરના બીજા અભ્યાસમાં, તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓમાં 1-વર્ષના મૃત્યુદર અને રીડમિશન દરમાં કોઈ તફાવત જોવા મળ્યો નથી. હોસ્પિટલની બહાર કાર્ડિયાક અરેસ્ટ ધરાવતા દર્દીઓમાં 98% થી 100% અને 90% થી 94% વચ્ચે રક્ત ઓક્સિજન સંતૃપ્તિને નિયંત્રિત કરવાથી કોઈ ફાયદો થતો નથી. તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પર ઉચ્ચ ઓક્સિજનની સંભવિત હાનિકારક અસરોમાં કોરોનરી ધમની સંકોચન, માઇક્રોસિરક્યુલેશન રક્ત પ્રવાહ વિતરણમાં વિક્ષેપ, કાર્યાત્મક ઓક્સિજન શન્ટમાં વધારો, ઓક્સિજન વપરાશમાં ઘટાડો અને સફળતાપૂર્વક રિપરફ્યુઝન ક્ષેત્રમાં ROS નુકસાનમાં વધારો શામેલ છે.

અંતે, ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ અને મેટા-એનાલિસિસે ગંભીર રીતે બીમાર હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓ માટે યોગ્ય SpO2 લક્ષ્ય મૂલ્યોની તપાસ કરી. સઘન સંભાળ એકમમાં 434 દર્દીઓ પર રૂઢિચુસ્ત ઓક્સિજન ઉપચાર (SpO2 લક્ષ્ય 94%~98%) અને પરંપરાગત ઉપચાર (SpO2 મૂલ્ય 97%~100%) ની તુલના કરતી એકલ કેન્દ્ર, ઓપન લેબલ રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ હાથ ધરવામાં આવી હતી. રૂઢિચુસ્ત ઓક્સિજન ઉપચાર પ્રાપ્ત કરવા માટે રેન્ડમલી સોંપાયેલા દર્દીઓના સઘન સંભાળ એકમમાં મૃત્યુદરમાં સુધારો થયો છે, જેમાં આઘાત, લીવર નિષ્ફળતા અને બેક્ટેરેમિયાના દરમાં ઘટાડો થયો છે. ત્યારબાદના મેટા-વિશ્લેષણમાં 25 ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સનો સમાવેશ થાય છે જેમાં સ્ટ્રોક, ટ્રોમા, સેપ્સિસ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને કટોકટી સર્જરી સહિત વિવિધ નિદાન ધરાવતા 16000 થી વધુ હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓની ભરતી કરવામાં આવી હતી. આ મેટા-વિશ્લેષણના પરિણામો દર્શાવે છે કે રૂઢિચુસ્ત ઓક્સિજન ઉપચાર વ્યૂહરચના પ્રાપ્ત કરતા દર્દીઓમાં હોસ્પિટલમાં મૃત્યુદરમાં વધારો થયો હતો (સંબંધિત જોખમ, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

જોકે, ત્યારબાદના બે મોટા પાયે થયેલા પરીક્ષણોમાં ફેફસાના રોગવાળા દર્દીઓમાં વેન્ટિલેટર વિનાના દિવસોની સંખ્યા અથવા ARDS દર્દીઓમાં 28 દિવસના અસ્તિત્વ દર પર રૂઢિચુસ્ત ઓક્સિજન ઉપચાર વ્યૂહરચનાઓનો કોઈ પ્રભાવ દર્શાવવામાં નિષ્ફળ ગયો. તાજેતરમાં, યાંત્રિક વેન્ટિલેશન મેળવતા 2541 દર્દીઓના અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે ત્રણ અલગ અલગ SpO2 રેન્જ (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ની અંદર લક્ષિત ઓક્સિજન પૂરકતા 28 દિવસની અંદર યાંત્રિક વેન્ટિલેશન વિના અસ્તિત્વના દિવસો, મૃત્યુદર, કાર્ડિયાક અરેસ્ટ, એરિથમિયા, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક અથવા ન્યુમોથોરેક્સ જેવા પરિણામોને અસર કરતા નથી. આ ડેટાના આધારે, બ્રિટિશ થોરાસિક સોસાયટી માર્ગદર્શિકા મોટાભાગના પુખ્ત હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓ માટે 94% થી 98% ની લક્ષ્ય SpO2 રેન્જની ભલામણ કરે છે. આ વાજબી છે કારણ કે આ રેન્જમાં SpO2 (પલ્સ ઓક્સિમીટરની ± 2%~3% ભૂલને ધ્યાનમાં લેતા) 65-100 mm Hg ની PaO2 રેન્જને અનુરૂપ છે, જે લોહીના ઓક્સિજન સ્તર માટે સલામત અને પૂરતું છે. હાઇપરકેપ્નિક શ્વસન નિષ્ફળતાના જોખમ ધરાવતા દર્દીઓ માટે, O2 ને કારણે થતા હાઇપરકેપ્નિયાથી બચવા માટે 88% થી 92% વધુ સુરક્ષિત લક્ષ્ય છે.